Epidurālā kateterizācija pacientam ar dzelti

★

Viena ekrāna lēmuma algoritms

Dzelte → tips → sarkanie karogi → trombocīti / INR / fibrinogēns → ļaut · atlikt · atteikt.

1

Kāda ir dzeltes etioloģija?

Gilbēra sindromsKoagulopātijas nav → rutīnas pieeja, droši.

Mehāniskā (obstruktīvā)K vitamīns 10 mg i/v → INR pēc 6–12 h. Pārbaudi, vai FV saglabāts.

Ciroze / parenhīmasINR maldina → nepieciešams TEG/ROTEM + trombocītu skaits.

Neskaidra / fulminantaNoskaidro etioloģiju (FV, FVIII); fulminantā mazspēja → atteikt.

▾

2

Vai ir sarkanie karogi?

Ja jebkurš → STOPAktīva asiņošana · DIK · sepse/holangīts · ACLF · encefalopātija · infekcija punkcijas vietā.

Nav → turpiniPāriet uz laboratorisko vārtu.

▾

3

Trombocīti (×10⁹/l)?

< 50 → atteiktHematomas risks līdz ~9–11 %.

50–69 → individualizētKonkurējoši riski; senjors + TEG.

≥ 70 → garām(daudzi epidurālajai dod priekšroku ≥ 80).

▾

4

INR?

> 1,5 → atteikt**Cirozē → amber + TEG (INR pārvērtē risku).

1,41–1,5 → individualizētApsvērt korekciju/laiku.

≤ 1,4 → garām

▾

5

Fibrinogēns?

< 1,5 g/l → atteikt

≥ 1,5 g/l → garām≥ 2,0 g/l, ja smaga asiņošana anamnēzē.

▾

6

Funkcionālie modifikatori (cipari var maldināt!)

AKI / urēmija"Glupie" trombocīti pat pie norm. skaita → apsvērt DDAVP.

Portālā hipertensija / ascītsUzpūsts Batsona pinums → asiņainas punkcijas risks pat pie norm. INR; apsvērt paracentēzi.

AntikoagulantiIevēro laika intervālus (skat. tabulu).

ZAĻŠ · ļautVisi vārti garām, modifikatori ņemti vērā. Standarta piesardzība + monitorings.

DZELTENS · individualizētSauc senjoru, izmanto TEG/ROTEM, dokumentē multidisciplināru lēmumu.

SARKANS · atteiktKoriģē vai izvēlies alternatīvu (TAP/ESP, vispārējā ar pielāgotu analgēziju).

Atruna. Algoritms apkopo ekspertu konsensu — neviena robežvērtība nav validēta RKP. Risks ir kontinuums; tas neaizstāj klīnisko spriestspēju un vecākā kolēģa iesaisti.

▦

Minimālais datu kopums pirms lēmuma

Ko obligāti zināt, pirms tuvini adatu neiroasij.

Pamatdati

Dzeltes etioloģija (Gilbērs / obstruktīvā / ciroze / neskaidra).
Holangīts vai sepse? — kategorisks karogs.
INR tendence, ne tikai viens skaitlis.
Trombocīti un to dinamika.
Fibrinogēns.

Modifikatori un resursi

AKI / ACLF / encefalopātija?
Urēmija → trombocītu funkcija (skaits maldina).
Portālā hipertensija / ascīts → Batsona vēnas.
Antikoagulanti un to pēdējā deva.
Cirozē — vai pieejams TEG/ROTEM un kurš interpretē rezultātu.

Tendence > viens skaitlis

Pēc aknu rezekcijas koagulācija mainās laikā: INR maksimums POD1–2, trombocītu/fibrinogēna minimums POD2–3. Viens "labs" rādītājs ievietošanas dienā neparedz situāciju katetra izņemšanas brīdī — tāpēc vērtē trajektoriju.

∑

Riska kalkulators

Ievadi rādītājus → riska stratifikācija (zaļš / dzeltens / sarkans) + lokālā anestētiķa orientieri. Tas nav "go/no-go" un nav ievadāmā deva.

Dzeltes etioloģija

Trombocīti (×10⁹/l)

INR

Fibrinogēns (g/l)

Svars (kg)

Lokālais anestētiķis

Sarkanie karogi un modifikatori

Aktīva asiņošana DIK Sepse / holangīts ACLF / fulminanta mazspēja Encefalopātija AKI / urēmija Portālā hipertensija / ascīts Antikoagulanti

Uzmanību: rezultāts balstīts uz neapstiprinātiem ekspertu konsensa sliekšņiem un neaizstāj klīnisko spriestspēju, TEG/ROTEM interpretāciju vai vecākā kolēģa lēmumu. Anestētiķa skaitļi ir toksicitātes robeža, NEVIS ieteicamā ievadāmā deva — lieto minimālo efektīvo devu un seko LAST pazīmēm.

01

Teorija un patofizioloģija

Kāpēc dzelte apdraud neiroaksiālo blokādi — un kāpēc bilirubīna skaitlis nav atbilde.

Dzelte ir ādas un sklēru dzeltēšana pie bilirubīna ≥ 3 mg/dl (≈ 51 µmol/l). Pats bilirubīns nav antikoagulants, neietekmē epidurālās telpas anatomiju un netraucē fibrīna polimerizāciju — tas ir tikai signāls par slēptu sistēmisku patoloģiju.

Bilirubīna līmenim nav robežvērtības, kas aizliegtu neiroaksiālo blokādi.

Izšķirošais ir tas, kāpēc pacients ir dzeltains: etioloģija nosaka koagulācijas profilu, korekciju un drošību.

Detaļas paslēptas kompaktajā skatāHēma sadalīšanās → nekonjugētais (netiešais) bilirubīns → aknās konjugācija ar glikuronskābi caur UGT1A1 → konjugētais (tiešais) → žultī → zarnās. Traucējums jebkurā posmā rada atšķirīga tipa dzelti.

Dzeltes veidi

1. tabula · Patoģenētiskā klasifikācija
Tips	Mehānisms	Cēloņi	Galvenais anestēzijas risks
Prehepatiskā	Hemolīze; ↑ netiešais	Sirpjveida šūnu anēmija, sferocitoze	Anēmija; vazookluzīvi krīzes — pat spontānas epidurālas hematomas
Hepatocelulārā	Parenhīmas bojājums; jaukts	Hepatīts, ciroze	Pārlīdzsvarota hemostāze; mainīts zāļu metabolisms
Posthepatiskā	Žultsceļu obstrukcija; ↑ tiešais	Holedoholitiāze, pankreasa galviņas audzēji	K vitamīna deficīts, nieru mazspēja, infekcija

Gilbēra sindroms — droša izņēmums

UGT1A1 mutācija → labdabīga nekonjugētā hiperbilirubinēmija bez aknu mazspējas. Faktoru sintēze normāla → koagulopātijas nav. Neiroaksiālā anestēzija droša un bieži vēlamāka par vispārējo.

Koagulopātijas mehānismi pēc etioloģijas

Obstruktīvā → K vitamīna deficīts

Žultsskābju trūkums zarnās → tauku malabsorbcija → taukos šķīstošā K vitamīna deficīts → funkcionāli neaktīvi PIVKA proteīni. Klīniski — izolēta PT/INR pagarināšanās (FVII T½ ~6 h). Hepatocīti funkcionē → koriģējams ar parenterālu K vitamīnu.

Hepatocelulārā → "pārlīdzsvarotā hemostāze": krīt gandrīz visi faktori (izņemot VIII un vWF), trombocīti un to funkcija — bet paralēli krīt antikoagulanti (C, S, antitrombīns) un pieaug vWF/VIII. Rezultāts: trausls jauns līdzsvars, ko PT/INR pārvērtē.

Anatomiskais risks — Batsona pinums

Cirozē un portālā hipertensijā (kā arī pie saspringta ascīta — paaugstināta intraabdominālā spiediena dēļ) bezvārstuļu epidurālais vēnu pinums (Batsona) ir masīvi uzpūts un varikozs. Tas nozīmē, ka "asiņaina punkcija" ir reāla pat pie ideāla INR — koagulācijas cipari neaptver šo mehānisko risku. Uzpūstas vēnas arī samazina epidurālo telpu un maina anestētiķa izplatību.

Aknu funkcijas novērtējums

Child-Pugh un MELD objektivizē cirozes smagumu un ietekmē kopējo perioperatīvo risku, bet paši nav neiroaksiālā lēmuma robežvērtība.

⚖

Etioloģiskā triāža

Gilbērs / obstruktīvā / ciroze kā klīnisks triāžas rīks — ko pārbaudīt un ko darīt.

Pieņemams

Gilbēra sindroms

Frakcija: netiešais.
Sintēze: normāla.
Pārbaudi: rutīnas koagulogramma.
Korekcija: nav vajadzīga.
Rīkojies: ej kā parasti.

Individualizē

Mehāniskā dzelte

Frakcija: tiešais.
Sintēze: normāla (agrīni).
Pārbaudi: PT/INR; FV saglabāts?
Korekcija: K vitamīns 10 mg i/v, INR pēc 6–12 h.
Rīkojies: ej, kad INR < 1,5.

Individualizē

Ciroze

Frakcija: jaukts.
Sintēze: strauji ↓.
Pārbaudi: TEG/ROTEM, trombocīti, INR.
Korekcija: tikai pie asiņošanas (ne reflektora SZP).
Rīkojies: senjors + viskoelastiskais tests.

Faktors V — diagnostiskā jiala

Kā atšķirt obstrukciju no aknu mazspējas, ja cipari mulsina? Faktors V sintezējas aknās, bet NAV no K vitamīna atkarīgs; Faktors VII ir abi — gan aknu, gan K-atkarīgs.

↑PT + ↓FVII + normāls FV = tīrs K vitamīna deficīts (obstrukcija; FV saglabāts).
↓FV kopā ar ↓FVII = sintētisks aknu atteikums.
Bonuss: pievieno FVIII (sintezējas ārpus aknām) — aknu mazspējā tas ir normāls/augsts, DIK gadījumā krīt. Tātad FV↓ + FVIII norma/↑ = aknu mazspēja; FV↓ + FVIII↓ = DIK.

Ja TEG/ROTEM nav pieejams

Viskoelastiskā testēšana atklāj pārlīdzsvaroto hemostāzi, bet nav visur un nav validēta tieši hematomas prognozei. Kad tā nav pieejama: interpretē standarta testus konservatīvi (uztver cirozes pacientu kā augstāka riska), pazemini slieksni vecākā kolēģa un hematologa iesaistei, dod priekšroku atraumatiskai tehnikai vai alternatīvai metodei, un nekoriģē INR reflektori ar SZP.

02

Koagulācijas robežvērtības un korekcija

Konsensa mērķi ievietošanai un izņemšanai — kā "mīkstie" sliekšņi, ne absolūtas robežas.

INR

≤ 1,4 (≤ 1,5*)

* pēc ASRA. Cirozē maldina — izstrādāts varfarīnam.

Trombocīti

≥ 70–80 ×10⁹/l

≥ 50 izvēlētos gadījumos; ISTH ≥ 70; daudzi epidurālajai ≥ 80.

Fibrinogēns

≥ 1,5–2,0 g/l

≥ 2,0 ja smaga asiņošana anamnēzē. Plus: aPTT norm., nav DIK.

Kritiskā atruna

Neviena robežvērtība nav pierādījumos validēta; risks ir kontinuums (nav atšķirības starp 74 un 76 ×10⁹/l). INR pie aknu slimības ≠ INR pie varfarīna.

2. tabula · Vadlīniju salīdzinājums ekspertu konsenss
Avots	Trombocīti	INR	Piezīme
ASRA (4./5.)	—	< 1,5	Izstrādāts antikoagulantiem
AAGBI/OAA/RA-UK	≥ 75–100	≤ 1,4	Novirze = relatīva kontrindikācija; DIK izslēdz
SOAP (2021)	≥ 70 zems risks	—	50–69 individualizēt; < 50 izvairīties
ISTH (2025)	≥ 70	norm.	Fibr. ≥ 1,5; izslēdz aknu/nieru koagulopātiju
AASLD/EASL	tikai < 50	nekoriģēt	Fibr. ja < 100–120 mg/dl

Trombocītu riska gradients (SOAP)

≥ 70–100 → ~0,2 % · 50–69 → ~2,6–3 % · < 50 → līdz ~9–11 %. Gradients noderīgāks par vienu fiksētu robežu.

Korekcija pēc mehānisma

Obstruktīvā dzelte

K vitamīns 10 mg lēni i/v 30 min.
INR kontrole pēc 6–12 h; < 1,5 → droši.
SZP ja steidzami / blakus hroniska aknu slimība.
PCC tikai refraktārai asiņošanai (DIK risks).
Pilns efekts: 6–24 h.

Ciroze

Izvairies no reflektora SZP (↑ portālo spiedienu).
Trombocītus ja < 50; fibrinogēnu ja < 100–120 mg/dl.
Elektīvi — TPO-receptoru agonisti.
K vitamīns parasti neefektīvs (izmēģinājums ok).
Lēmums uz TEG/ROTEM.

Slēptais risks — urēmiska trombocītu disfunkcija

Dzelte + augsta urīnviela (hepatorenālais sindroms / AKI) = "glupie" trombocīti: pat pie skaita 150 ×10⁹/l tie funkcionāli nepilnvērtīgi (traucēta trombocītu–vWF mijiedarbība). Skaits viens pats maldina. Apsver desmopresīnu (DDAVP) 0,3 µg/kg i/v kā adjuvantu. Atrunas: efekts pārejošs (~4–6 h), atkārtotām devām tahifilakse, hiponatriēmijas risks; specifiski neiroaksiālajai asiņošanai nav validēts.

Kad atlikt

Persistējošs INR > 1,5 vai trombocīti < 70 pēc korekcijas · fibrinogēns < 1,5 g/l · DIK/sepse · strauji pasliktinoša aknu funkcija.

03

Kad neiroaksiālo metodi nelietot

Very-high-risk karogi un kad izvēlēties alternatīvu.

Very-high-risk — neliec katetru

Apturi, ja ir kaut viens: aktīva asiņošana · DIK · aktīvs holangīts / sepse · ACLF vai fulminanta/akūta aknu mazspēja (t. sk. AFLP) · aknu encefalopātija · dziļa trombocitopēnija (< 50 ×10⁹/l) · persistējošs INR > 1,5 pēc korekcijas · fibrinogēns < 1,5 g/l · infekcija/strutas punkcijas vietā · pacienta atteikums.

Šajos apstākļos risks pārsniedz jebkuru analgēzijas ieguvumu.

Kad labāk izvēlēties alternatīvu

Ja risks ir robežzonā vai TEG/ROTEM nav, dod priekšroku virspusējām fasciālajām blokādēm (vieta pakļaujas kompresijai):

TAP blokāde (UZ) — droša pat izteiktas koagulopātijas/cirozes gadījumā.
ESP un quadratus lumborum — somatiskais + viscerālais pārklājums aknu ķirurģijai.
Raneses lokālā infiltrācija + neopioīdu i/v analgēzija (acetaminofēns 2–3 g/dn; NPL izvairīties).
Pēc lielas rezekcijas (≥ 3 segmenti) — koagulopātijas maksimums POD2–3 sakrīt ar izņemšanas laiku → bieži drošāk jau sākotnēji izvēlēties TAP/raneses infiltrāciju.
Vēdera augšdaļas vēža sāpēm — celiakālā pinuma neirolīze (tikai pēc koagulopātijas korekcijas).

04

Laiks, vieta un tehnika (ievietošana)

Optimālais brīdis, līmenis un atraumatiska izpilde.

Laiks (kad)

Tikai pēc koagulācijas korekcijas; obstruktīvā — pēc K vitamīna efekta (6–24 h), apstiprinot ar atkārtotu INR.
Perioperatīvi — ievietot tikai ar normālu izejas koagulāciju un jau plānot izņemšanas laiku.

Vieta (kur)

Lielām vēdera/hepatobiliārām operācijām — torakāls epidurāls katetrs.

Tehnika

Pieredzējušākais operators augsta riska gadījumā.
Ultraskaņa obligāta — bet neatceļ laika intervālu un sliekšņu ievērošanu.
Atraumatiska tehnika, viduslīnijas pieeja, minimāls dokumentēts mēģinājumu skaits.
"Loss of resistance" ar fizioloģisko šķīdumu (nevis gaisu).

Ascīts un pozicionēšana — bieži aizmirsts

Pacients ar masīvu saspringtu ascītu fiziski nesaliecīs muguru sēdus, bet guļus uz sāniem dod smagu hipoksēmiju saspiestas diafragmas dēļ. Apsver preoperatīvu paracentēzi (ar albumīna aizvietošanu liela tilpuma gadījumā) — tā uzlabo gan pozīciju, gan elpošanas mehāniku un vienlaikus mazina intraabdominālo spiedienu, kas uzpūš epidurālās vēnas.

05

Soli pa solim — interaktīvais čeklists

Pieskaries solim, lai atzīmētu. Logistika: PVK roka, sterilais galds, lomas, šļirču secība.

PVK — kurā rokā un kāpēc

Ievieto lielā lūmena PVK (≥ 18 G) pirms blokādes, vēlams nedominējošajā rokā vai tajā, kas izvēlētajā pozīcijā paliek brīvi pieejama un netiek saspiesta. Tas ir tūlītējais ceļš šķidruma, vazopresoru un lipīdu emulsijas ievadei hipotensijas vai LAST gadījumā. Pārbaudi caurejamību tieši pirms pozicionēšanas.

Operators

Sterils tērps, cimdi, maska, cepure.
Orientieri (UZ) → punkcija, katetrs, fiksācija.
Dod komandu testa devai un to interpretē.

Sterilais asistents

Sakārto sterilo galdu.
Pasniedz šļirces secībā.
Palīdz ar savienotāju un filtru.

Aprūpes māsa (nesterila)

Notur pozīciju, nomierina pacientu.
Seko monitoringam; ievada testa devu pēc komandas.
Dokumentē procedūru.

Sterilā galda secība

Hlorheksidīns spirtā + tamponi → palagi → ādas LA šļirce → LOR (fiz. šķīdums) → Tuohy adata → katetrs + filtrs → testa deva → fiksācija.

Šļirču sagatavošanas secība
#	Šļirce	Saturs	Mērķis
1	Ādas LA	Lidokaīns 1–2 %	Ādas/zemādas infiltrācija
2	LOR	NaCl 0,9 %	Epidurālās telpas identifikācija
3	Testa deva	Lidokaīns + adrenalīns 1:200 000	Intravaskulāras/intratekālas pozīcijas atklāšana

0 / 12

1"Time-out"Pacients, puse, piekrišana; koagulācija pārbaudīta un drošās robežās.
2Monitorings un drošībaEKG/NIBP/SpO₂; PVK tek; reanimācija + lipīdu emulsija gatava.
3PozicionēšanaSēdus/sānguļus, mugura izliekta; orientieri (vēlams UZ). Saspringts ascīts → apsver paracentēzi.
4AseptikaRoku higiēna; sterils tērps, cimdi, maska, cepure.
5Ādas dezinfekcijaHlorheksidīns spirtā; ļauj pilnībā nožūt; sterili palagi.
6Lokālā infiltrācijaĀdas un zemādas anestēzija (1. šļirce).
7Tuohy adata + LORViduslīnijā/paramediāni; pretestības zudums ar fiz. šķīdumu. Atraumatiski, min. mēģinājumi.
8Katetra ievadīšana~4–5 cm epidurālajā telpā; uzmanīgi izņem adatu, neizvelkot katetru.
9AspirācijaPirms jebkuras ievades. Asinis → vēnu pinuma trauma; CSŠ → intratekāla. Nepārkārto "akli".
10Testa devaNovēro 3–5 min: sirdsdarbība↑/aritmija = intravaskulāra; strauja blokāde = intratekāla.
11FiksācijaSavienotājs + bakteriālais filtrs; sterila uzlīme; cilpa pret izvilkšanu.
12DokumentēšanaLīmenis, dziļums, mēģinājumu skaits, aspirācija, testa deva, koagulācijas statuss.

Anestētiķa izvēle

Uzturēšanai — atšķaidīts LA (0,125 % bupivakaīns / 0,2 % ropivakaīns), lai saglabātu motoriku monitoringam. Aknu disfunkcijā ↓ AAG un albumīns → ↑ brīvā (toksiskā) frakcija → samazini devu par 30–40 % (skat. kalkulatoru).

06

Katetra izņemšana — atsevišķa, tikpat bīstama procedūra

Aptuveni puse hematomu izpaužas tieši pēc izņemšanas.

Izņemšana = punkcijas līmeņa risks

Mehāniska vēnu pinuma traumatizācija izņemšanas brīdī var pati uzsākt hematomu. Tāpēc izņemšanai jāpiemēro tie paši koagulācijas kritēriji kā ievietošanai; pārbaudi INR pirms katras izņemšanas.

Ievietošana vs izņemšana
Aspekts	Ievietošana	Izņemšana
Koagulācijas kritēriji	INR ≤ 1,4–1,5 · Plt ≥ 70–80 · Fibr. ≥ 1,5	Vienādi ar ievietošanu
Tieši pirms	Apstiprini sliekšņus, etioloģiju	Atkārto INR/trombocītus; pēc rezekcijas — TEG
NMG profilaktiski	Punkcija ≥ 12 h pēc devas	≥ 12 h pēc devas
NMG terapeitiski	≥ 24 h pēc devas	≥ 24 h; nākamā deva ≥ 4 h pēc izņemšanas
UFH infūzija	Apturēt 4–6 h, aPTT	Uz infūzijas fona aizliegts (apturēt 4–6 h)
Pēc	Neiromonitorings	Neiromonitorings ≥ 24 h (skat. nākamo sadaļu)

07

Epidurāla hematoma un neiromonitorings

Atpazīšana glābj funkciju — logs ir stundu, ne dienu, jautājums.

SEH sastopamība
Konteksts	Aplēstā sastopamība
Vispārējā akušieru populācija	1 : 200 000 – 250 000
Vispārējā ķirurģija	~ 1 : 2 700 – 3 600
Koagulācijas traucējumi	līdz ~ 1 : 315

Aptuveni 80 % SEH saistīti ar hemostāzes traucējumiem.

Atpazīšana → rīkojies nekavējoties

Pazīmes: jaunas/pieaugošas/nekupējamas muguras sāpes · korešu sāpes · progresējošs motorisks/sensorisks deficīts (bieži maldīgi vērtēts kā "ilgstoša motoriskā blokāde") · sfinkteru disfunkcija. > 95 % izpaužas pirmo 48 h laikā.

Diagnostika: steidzama MRI (zelta standarts). Ārstēšana: dekompresīva laminektomija optimāli < 8 h (līdz 8–12 h). Kavēšanās → neatgriezenisks bojājums; persistējošs deficīts skar 53–55 %.

Pēcoperācijas neiromonitoringa protokols

Kā un cik bieži

Kāju spēks pēc modificētās Bromāža skalas.
Novērošana ik 1–2 h pirmās 24 h ar katetru.
Pēc izņemšanas — ik 2 h vismaz 24 h.
Uzturēšanai atšķaidīts LA, lai blokāde neslēptu deficītu.

Kurš un kas tālāk

Dokumentē aprūpes māsa katrā maiņā; anesteziologs pārskata.
Trauksme: jauns/pieaugošs deficīts, asimetrija, nesamērīgas muguras sāpes, urīna aizture, sensora līmeņa kāpums.
Pie aizdomām — apturi LA infūziju un novērtē.
Dežūrējošais anesteziologs nekavējoties palaiž urgent MRI ceļu + neiroķirurga konsultāciju.

Citas komplikācijas

Epidurāls abscess — dzeltes pacienti imūnsupresēti (endotoksēmija).
PDPH — pie nejaušas cietā apvalka punkcijas.
Totāla spinālā — pie neatpazītas intratekālas pozīcijas.
LAST — ↓ klīrenss + ↑ brīvā frakcija → toksicitāte pie zemākām devām; tur gatavu lipīdu emulsiju.
Hipotensija — žultsskābes mazina OPSR.

08

Klīniskie noslēpumi un pērles

Knifi no reālās prakses.

Pērles

Neļauj bilirubīna skaitlim vadīt lēmumu — vērtē etioloģiju un hemostāzi.
Faktors V atšķir obstrukciju (FV saglabāts) no aknu mazspējas (FV↓); + FVIII atšķir mazspēju no DIK.
Batsona pinums: pie portālās hipertensijas/ascīta var būt "asiņaina punkcija" pat pie norm. INR.
Urēmiski "glupie" trombocīti — skaits maldina; apsver DDAVP (pārejošs, nevalidēts neiroaksiālajai).
K vitamīna efekts tikai pēc 6–24 h — neplāno procedūru tūlīt.
Izņemšana tikpat bīstama kā ievietošana — ~puse hematomu pēc izņemšanas.
Asiņaina punkcija dubulto risku — pagarini novērošanu.
Augsts INR ≠ "antikoagulēts" — cirozes pacients var būt hiperkoagulabls; VTE profilakse joprojām nepieciešama.

Farmakoloģija — AAG un LAST

Amīdu anestētiķi (ropivakaīns, bupivakaīns) saistās ar α1-skābo glikoproteīnu (AAG). Aknu mazspējā AAG un albumīns krīt → brīvā (toksiskā) frakcija strauji pieaug, plus samazināts klīrenss → LAST pie zemākām kopdevām. Samazini devas par 30–40 %. Nesaistītais bilirubīns papildus izstumj zāles no saistības ar olbaltumiem. Izvairies: meperidīns/petidīns, kodeīns; NPL. Cisatrakūrijs/atrakūrijs — vēlamie miorelaksanti (Hofmaņa eliminācija).

09

Avoti un pierādījumu līmenis

Pievienoto failu sintēze + galvenās starptautiskās vadlīnijas.

Pierādījumu noteiktība

Visi koagulācijas sliekšņi ir ekspertu konsenss — nav RKP. Zema noteiktība robežvērtībām · Mērena noteiktība mehānismiem (K vitamīns, pārlīdzsvarotā hemostāze, Faktors V diferencēšana).

ASRA — Regional anesthesia in the patient receiving antithrombotic/thrombolytic therapy, 4. (2018) un 5. (2025) izd., Reg Anesth Pain Med.
Joint ESAIC/ESRA (2022), Eur J Anaesthesiol — zāļu laika intervāli.
AAGBI/OAA/RA-UK (2013), Anaesthesia — koagulopātija slimības dēļ; INR ≤ 1,4.
SOAP (2021), Anesth Analg — trombocītu riska gradients.
ISTH SSC Delphi (2025) — trombocīti ≥ 70; fibrinogēns ≥ 1,5 g/l.
BSH — trombocīti ≥ 80 epidurālajai ievietošanai/izņemšanai.
AASLD (2021)/EASL — pārlīdzsvarotā hemostāze; nekoriģēt rutīnā; ierobežot SZP/PCC.
Klīniskais precedents (SCD + ekstrēma hiperbilirubinēmija → T7–T9 hematoma), PMC.
Aknu rezekcijas koagulācijas dinamika (koagulopātija 42–53,5 %; INR maks. POD2), PubMed.
Faktors V / FVIII diferenciācija un urēmiska trombocītu disfunkcija / DDAVP — standarta hematoloģijas/anestezioloģijas atsauces.

Sintezēts no trim pievienotajiem failiem (angļu + krievu val.). Klīniskie papildinājumi (Batsona pinums, Faktors V, urēmiskie trombocīti/DDAVP, AAG/LAST, ascīts/paracentēze) iekļauti pēc ekspertu recenzijas. Pretrunu gadījumā priekšroka dota konverģentajam konsensam ar norādītu mainīgumu.

Nobeiguma atgādinājums. Šis interaktīvais rīks neaizstāj klīnisko ekspertīzi un multidisciplināru lēmumu. Augsta riska gadījumā vienmēr iesaisti vecāko anesteziologu, hematologu un hepatologu/ķirurgu.